MITOCONDRI: le centrali energetiche della cellula

Il ruolo per il quale i mitocondri sono più noti è quello di centrale energetica della cellula, in realtà per le loro numerose e importanti funzioni i mitocondri sono organelli fondamentali per la salute delle nostre cellule e, per esteso, dell’organismo tutto. Sono coinvolti nei processi di invecchiamento, nel modo in cui rispondiamo a infezioni e traumi, nell’insorgenza e progressione di varie malattie.

I mitocondri sono organelli presenti nel citoplasma delle cellule eucarioti, le cellule dotate di un’organizzazione interna con suddivisione in vari compartimenti che compongono animali, vegetali, funghi e protozoi. I mitocondri, secondo le teorie più accreditate dal punto di vista evolutivo, risalgono a batteri intracellulari con metabolismo aerobio, adattatisi ad una vita intracellulare in simbiosi con la cellula, che primitivamente aveva solo un metabolismo anaerobio, per la quale producono energia.
L’aspetto al microscopio è variabile: dalla sfera al fagiolo passando per il salsicciotto. Quanto alla struttura, in pratica si tratta di sacchettini avvolti da una doppia membrana: una esterna, lineare, e una più interna ripiegata in una successione di anse che conferiscono al mitocondrio il suo aspetto caratteristico. Hanno dimensioni comprese tra 0,5 e 3 µm. Come i batteri si riproducono per duplicazione.

Non tutte le cellule ospitano lo stesso numero di mitocondri. Il loro numero varia piuttosto a seconda dell'attività metabolica e del fabbisogno energetico del rispettivo organo. I mitocondri sono particolarmente densi nelle cellule nervose, muscolari, sensoriali e nelle cellule uovo, tra le altre. Ad esempio, diverse migliaia di mitocondri lavorano in una singola cellula del muscolo cardiaco, che può raggiungere una quota di volume pari al 36%. Tuttavia, gli ovociti maturi, che possono contenere fino a 100.000 mitocondri, sono considerati i primi in termini di mitocondri.

I mitocondri hanno una membrana esterna liscia ed una interna molto frastagliata che consente una grande superficie (diversi metri quadri) dove si trovano la maggior parte degli enzimi. Hanno un proprio DNA libero, a forma circolare ed in diverse copie, non protetto da una membrana, come è invece il DNA del nucleo cellulare. Le copie danneggiate del DNA vengono sostituite da altre copie ma con una ridotta capacità di riparazione.

I mitocondri rappresentano la centrale energetica della cellula, all'interno della quale avviene la respirazione cellulare. Il mitocondrio è un determinante organulo cellulare in quanto sede della produzione di energia (ATP) finalizzata a tutte le attività. L’attività mitocondriale, detta fosforilazione ossidativa, parte dal metabolismo di diverse sostanze (zuccheri, triosi, grassi..) con l’ossigeno (ciclo di Krebs) al fine di produrre ATP (adenosina tri-fosfato), – anidride carbonica – acqua e radicali liberi dell’ossigeno.

L’ATP viene utilizzato per le attività di sintesi (proteine, duplicazione cellulare, DNA e i diversi RNA) e di riparazione, soprattutto delle membrane subcellulari e della membrana cellulare. L’anidride carbonica è un potente vasodilatatore capace di aumentare il flusso ematico distrettuale in relazione all’entità del lavoro mitocondriale. Per fare ciò i mitocondri utilizzano l'energia presente nelle molecole che costituiscono gli alimenti (zuccheri, grassi, proteine) e la trasferiscono nelle molecole di ATP. L'ultima fase di questo processo utilizza l'ossigeno ed è detta fosforilazione ossidativa. Durante lo svolgimento di quest'ultima si possono formare dei composti, noti come radicali liberi dell'ossigeno che, se presenti in eccesso, possono causare danni ai costituenti delle cellule e, in particolare, ai mitocondri stessi in un processo noto come stress ossidativo.

La cellula, però, è dotata di meccanismi che impediscono l'accumulo di radicali dell'ossigeno e permettono, da un lato, di sostituire i mitocondri danneggiati con altri nuovi, attraverso un meccanismo chiamato biogenesi mitocondriale, dall'altro, di disfarsi di quelli danneggiati con un processo denominato mitofagia, vale a dire digestione dei mitocondri degenerati. La perdita della capacità di mantenere un corredo di mitocondri funzionanti è alla base della comparsa di una vasta gamma di malattie. In particolare, l'invecchiamento dell'organismo va di pari passo con l'invecchiamento dei mitocondri. Anche per questa ragione un buon stile di vita, comprendente una alimentazione ricca di prodotti anti-ossidanti, accompagnata da un esercizio fisico regolare che contribuisca a mantenere una buona funzionalità mitocondriale, sono alla base di una vita sana e di una vecchiaia quanto possibile priva dei malanni dell'età avanzata.

Si osserva frequentemente una correlazione significativa tra il blocco dell'energia mitocondriale — manifestata da astenia, debolezza, insonnia, malessere, emicranie, ecc. — e una resistenza che può essere attribuita alla presenza di virus, funghi, batteri e parassiti. Questo fenomeno è spesso accompagnato da una carenza marcata di antiossidanti endogeni, come SOD (Superossido dismutasi), NAC, acido lipoico, vitamine C e D3, selenio e polifenoli, tutti elementi fondamentali per la detossificazione dai metalli pesanti, la neutralizzazione dei radicali liberi, l'idratazione cellulare e il drenaggio del sistema linfatico.

L'eccesso di ROS (radicali liberi) danneggia la rete mitocondriale, alterando l'attività di diverse proteine cruciali per il controllo della dimensione e della forma dei mitocondri durante la mitofagia, ossia il processo che elimina i mitocondri malfunzionanti. Quando lo stress ossidativo persiste nel tempo, si genera ipossia: MENO OSSIGENO = MENO ENERGIA

I radicali liberi sono ioni aggressivi che possono ledere tutte le membrane, se non vengono neutralizzati da sistemi ossidoriduttivi quali quelli del Glutatione. Le membrane mitocondriali sono le prime a subire l’attacco dei radicali liberi con una compromissione dell’attività e conseguenti patologie specifiche a carico dell’occhio, del sistema nervoso centrale e periferico, del fegato, dei reni, del Sistema Immunitario e di altri organi ed apparati. Le cellule del sistema immunitario, quindi, diventano deboli e incapaci di eliminare le infezioni. Le cellule cerebrali, con scarso apporto di ossigeno, entrano in uno stato di stress, che coinvolge le ghiandole surrenali, stimolando una produzione eccessiva di adrenalina e cortisolo. L'aumento del cortisolo porta a iperglicemia e ipertensione, contribuendo alla distruzione della vitamina D e dei suoi recettori VDR, presenti in tutto il corpo, oltre che del DHEA.

Quest'ultimo è un precursore ormonale essenziale, prodotto dalle ghiandole surrenali, che favorisce la sintesi dell'emoglobina, migliorando il trasporto dell'ossigeno alle cellule. Inoltre, aiuta a ridurre la glicemia e lo stress ossidativo glicoproteico (in sinergia con zinco-carnosina), risultando utile in condizioni come il diabete, la resistenza insulinica e la PCOS. Quando l'organismo si trova in uno stato infiammatorio cronico (a causa di cortisolo elevato, alimentazione ricca di zuccheri e povera di omega 3 e polifenoli), il sistema immunitario perde l'equilibrio tra Th1 e Th2. A livello mitocondriale, l'ipossia genera acidità dei tessuti, creando un ambiente favorevole per i virus latenti, che iniziano a replicarsi utilizzando il ferro e sfruttando l'emoglobina per diffondersi negli organi e nei tessuti. Negli uomini, il virus colpisce principalmente tiroide, prostata e colon; nelle donne, tiroide, seno e ovaie.

Il virus è un parassita endocellulare obbligato: attraverso un enzima "transferasi", inserisce il proprio materiale genetico nel nostro (RNA-DNA) per indurre la produzione di proteine virali necessarie alla sua replicazione. Sfrutta i metalli pesanti e le sostanze xenobiotiche come schermo protettivo, contribuendo all'eliminazione di minerali essenziali come il selenio. Inoltre, satura le vitamine D3 e C nel sangue, soprattutto nelle persone con replicazione virale attiva. La presenza di glutatione (GSH), NAC e bromelina (in grado di rompere i ponti di solfuro del virus) contrasta efficacemente la replicazione di virus come Epstein-Barr (mononucleosi), EBNA IgG, IgM, Herpes Virus (la lisina inibisce l'arginina e la replicazione erpetica), Herpes Zoster e altri.

Non è sufficiente integrare il glutatione in diverse forme (liposomiali, prebiotiche, ridotto, ecc.); è fondamentale promuovere la produzione endogena, regolando il ciclo dei folati e bilanciando omocisteina e metionina. Inoltre, è importante utilizzare antiossidanti che rigenerino costantemente la forma attiva del glutatione. Quest'ultimo, infatti, cattura i metalli pesanti ossidandosi, necessitando di sostanze riducenti come vitamina C e acido lipoico per ritornare alla sua funzione chelante e detossificante.

FOTOTERAPIA E STIMOLAZIONE DI GLUTATIONE ENDOGENO
La scienza della fototerapia risale a circa 100 anni fa e sfrutta la luce per migliorare la salute del corpo. Le moderne forme di fototerapia, come la terapia laser a bassa potenza utilizzata per ridurre le rughe e trattare altre condizioni della pelle più critiche, sono ben comprese dal punto di vista scientifico. Ma questi concetti non sono nuovi. Già duemila anni fa gli antichi greci avevano un centro per lo studio degli effetti della luce di diversi colori sul corpo. Anche gli egizi conoscevano questo concetto e per migliorare la salute si servivano di vetri colorati per convogliare la luce solare su determinate aree del corpo.

Il cerotto Y-Age Glutatione fa uso di questa tecnologia per stimolare i punti dell’agopuntura lungo il corpo per migliorare il flusso di energia. Studi clinici dimostrano che questo metodo aumenta i livelli di glutatione nel sangue di oltre il 300% in appena 24 ore! (Rispetto alle pillole ed ai succhi che aumentano il glutatione ematico di appena l’1% in 24 ore). Il cerotto Gluthatione della tecnologia LifeWave è attualmente l'unico prodotto al Mondo in grado di aumentare immediatamente i livelli di glutatione e, se necessario, mantenerlo per tutto il tempo necessario o desiderato.

MITOCONDRI, RADICALI LIBERI E INVECCHIAMENTO
I mitocondri fanno un lavoro pericoloso, maneggiano ossigeno, una sostanza molto reattiva, ed elettroni, particelle cariche di energia. Si formano radicali liberi che attaccano il DNA mitocondriale e altre strutture dell’organello, causando danni che ne alterano la funzionalità. Questa osservazione è alla base della teoria di Denham Harman che nella sua forma più recente suggerisce che sono proprio i processi ossidativi causati dall’azione dei radicali liberi rilasciati dai mitocondri a determinare i danni e la perdita di funzione associata alla senescenza.

In effetti il DNA mitocondriale è soggetto a danni estesi dovuti all’azione dei radicali liberi, danni che si accumulano nel tempo e che sono particolarmente rilevanti in alcuni ceppi di topi che non posseggono gli enzimi necessari alla riparazione del DNA danneggiato e mostrano un invecchiamento più rapido e una ridotta durata della vita.
Tuttavia, le mutazioni del DNA mitocondriale non sono la sola causa del problema: questa molecola esiste in un gran numero di copie entro il singolo mitocondrio e perché la mutazione possa determinare effetti apprezzabili sarebbe necessario coinvolgesse oltre il 60% del DNA mitocondriale, mentre la percentuale osservata è decisamente più bassa.

Probabilmente sono in azione diversi meccanismi che nel tempo portano a una riduzione importante della funzionalità dei mitocondri, sia per una progressiva diminuzione del numero e delle dimensioni degli organelli presenti nella cellula, sia per un calo della loro efficienza, con aumento della produzione di radicali liberi, riduzione del numero di copie del DNA mitocondriale, riduzione della sintesi e dell’attività degli enzimi coinvolti nei processi metabolici che avvengono a livello di membrana e matrice, sensibile diminuzione della produzione di ATP e quindi della quantità di energia disponibile per i processi cellulari.

In questo complesso scenario i radicali liberi non sono sempre i cattivi della situazione: nei mitocondri invecchiati e poco efficienti è proprio l’accumulo di queste specie reattive a segnalare l’avvio di processi di autofagia che permettono di eliminare gli organelli non funzionali, insieme a proteine e altre molecole danneggiate.

Nei casi più estremi, quando la compromissione delle strutture cellulari è avanzata, sono ancora i mitocondri a innescare i processi che portano all’apoptosi, la morte cellulare programmata, che è essenziale per regolare i processi di sviluppo e crescita dei tessuti e per eliminare le cellule tumorali che si formano via via, ma può diventare un problema quando è attivata in maniera impropria e porta alla distruzione di cellule del sistema nervoso, come accade in alcune patologie neurodegenerative, o del muscolo cardiaco e scheletrico, come avviene nell’infarto, in alcune distrofie e, purtroppo, anche semplicemente invecchiando: si ritiene infatti che la sarcopenia, la riduzione del tessuto muscolare che si osserva in soggetti anziani, sia almeno in parte legata a processi di questo tipo.

Può accadere, con meccanismi che ancora non sono stati ben chiariti, che i processi di autofagia e apoptosi che eliminano mitocondri e cellule danneggiate provochino il rilascio di frammenti del DNA mitocondriale, di cardiolipina e altre componenti del mitocondrio che possono attivare una complessa struttura, l’inflammasoma, che a sua volta stimolerà il rilascio di sostanze che inducono e sostengono processi infiammatori, TNF-α, IL-1α/β, IL-8, IFNγ. Queste sostanze hanno un ruolo non secondario nei processi di senescenza cellulare, tanto che da diversi anni si parla di inflammaging, un termine che indica l’insieme dei processi infiammatori cronici, di basso livello, estesi a diversi tessuti e organi, che gioca un ruolo importante nell’invecchiamento e nella genesi di patologie cardiovascolari, metaboliche e degenerative.

In definitiva, è evidente che esiste un legame tra funzione mitocondriale e invecchiamento, ma la natura di questo legame è ancora in parte da decifrare. Un forte stress ossidativo, con aumento della produzione di radicali liberi, è problematico ma i radicali liberi rilasciati portano ad un aumento dei meccanismi di difesa che non solo mitigano lo stress ma stimolano anche la sintesi di nuovi mitocondri, un processo importante nel mantenere la cellula attiva e funzionale.

Allo stesso tempo — almeno sul modello animale — la riduzione dell’attività dei mitocondri, con conseguente aumento della produzione di ROS, porta ancora all’attivazione di complessi meccanismi che permettono di mitigare lo stress ossidativo, anche in questo caso tramite eliminazione dei mitocondri disfunzionali e sintesi di nuovi.

Si tratta di processi molto complessi, regolati da delicati equilibri tra un gran numero di componenti diverse, la cui azione è sottoposta ad un controllo fine che può essere turbato da fattori interni ed esterni. Inizialmente si era pensato che l’utilizzo a pioggia di antiossidanti avrebbe potuto ridurre il danno ossidativo a livello dei mitocondri, ma un gran numero di lavori ha mostrato che questo effetto protettivo non soltanto non c’è, ma che una somministrazione indiscriminata di antiossidanti può interferire pesantemente con i normali processi fisiologici, con conseguenze opposte a quelle cercate.

IL GLUTATIONE E I SUOI PRECURSORI
Il sistema del Glutatione agisce in complicità con altre sostanze: NADH, FADH, le vitamine C ed E, gli oligoelementi: Zinco, Selenio e Rame che gli consentono di rigenerarsi. Con il passare degli anni, la produzione endogena di glutatione e DHEA diminuisce, così come i livelli di vitamina D3, influenzati negativamente da una dieta scorretta, dall'acidosi dei tessuti e dalla scarsa esposizione solare.
Il consiglio è integrare polifenoli e funghi medicinali per riattivare i mitocondri nella produzione di energia.

RAFFORZARE I MITOCONDRI
Esistono modi semplici per rafforzare queste piccole centrali cellulari e mantenerle nelle migliori condizioni possibili

1. DIETA SANA - A BASSO CONTENUTO DI ZUCCHERI, RICCA DI SOSTANZE VITALI
Come per molti altri problemi di salute, anche per i nostri mitocondri è importante una giusta alimentazione. Una dieta ricca di sostanze nutritive vitali, povera di sostanze nocive e attenta alla glicemia dovrebbe essere il modo migliore per mantenere le nostre centrali cellulari felici a lungo termine. Infatti, mentre i mitocondri "bruciano" gli zuccheri per produrre energia, un eccesso costante di zuccheri può favorire lo sviluppo dell'insulino-resistenza e alterare il metabolismo mitocondriale.
Un'alimentazione sana con molta frutta, verdura e grassi sani fornisce molti micronutrienti favorevoli ai mitocondri, di cui le nostre centrali cellulari hanno urgente bisogno come sostanze e materiali protettivi. Queste sostanze vitali possono anche essere assunte in forma mirata come integratori alimentari.

2. INTEGRATORI ALIMENTARI PER LA CURA DEI MITOCONDRI

RAFFORZARE I MITOCONDRI CON IL COENZIMA Q10
Il coenzima Q10 (CoQ10) è importante per i nostri mitocondri in due modi: in primo luogo, questa sostanza vitaminica agisce come una sorta di scintilla che mette in moto la catena di reazione nei mitocondri. In secondo luogo, il CoQ10 ha un effetto antiossidante e protegge quindi le nostre centrali elettriche cellulari dai danni causati dai radicali liberi.

Il coenzima Q10 può essere prodotto dal nostro corpo in una certa misura, ma questa capacità diminuisce a partire dai 30 anni. Allo stesso tempo, con il passare degli anni perdiamo anche prestazioni, vitalità ed energia. L'assunzione mirata di coenzima Q10 o della sua forma attiva "ubiquinolo" può contribuire a mantenere lo stato del coenzima Q10 a un livello ottimale.

Acido alfa-lipoico: antiossidante naturale, l’acido alfa-lipoico è naturalmente presente nei mitocondri, dove svolge una funzione di coenzima della piruvato deidrogenasi e dell’α-chetoglutarato deidrogenasi, che fungono da catalizzatori per il metabolismo dei carboidrati e degli aminoacidi. L’acido alfa-lipoico ha quindi un ruolo fondamentale nel funzionamento dei mitocondri e nella produzione di ATP (8-9).

Acetil-L-carnitina: è sintetizzata nel fegato, nel cervello e nei reni a partire dagli aminoacidi essenziali lisina e metionina. Il suo ruolo nell’organismo è quello di partecipare al trasporto degli acidi grassi verso i mitocondri, dove saranno metabolizzati per fornire eventualmente dell’ATP. Alcuni studi suggeriscono, inoltre, che determini un aumento del consumo di ossigeno nei mitocondri. Poiché la concentrazione di queste sostanze nell’organismo diminuisce con l’età, i ricercatori dell’Università di Berkeley (California) hanno condotto un esperimento associando acetil-L-carnitina, per stimolare l’attività di un enzima che svolge un ruolo importante nei mitocondri, e acido alfa-lipoico, in particolare per la sua azione antiossidante. I risultati hanno mostrato un aumento della memoria e del livello di energia dei soggetti interessati (10).

MATERIALI MITOCONDRIALI: VITAMINE DEL GRUPPO B, MAGNESIO E CO.
I mitocondri non hanno bisogno solo di "carburante" (ad esempio, carboidrati), ma anche di una serie di materiali (cofattori) sotto forma di speciali micronutrienti per poter attingere a tutto il potenziale nella produzione di energia. Questi includono, ad esempio, alcune vitamine del gruppo B (ad esempio le vitamine B1, B2, B3, B12), magnesio, ferro, rame, Manganese e acido alfa-lipoico. In caso di carenza di materiale, le nostre centrali energetiche cellulari non possono più funzionare senza problemi e il loro rendimento energetico diminuisce.

CELLFOOD: MIGLIORARE IL METABOLISMO RESPIRATORIO DELLE CELLULE
Il segreto della salute è tenere sani i mitocondri. Sul mercato, da oltre 50 anni, c’è un prodotto in grado di fornire alle cellule ossigeno on demand e di migliorare il metabolismo respiratorio. Sono ormai decine gli studi clinici che confermano la capacità di CELLFOOD di contrastare lo stress ossidativo e di inibire l’attivazione del fattore ipossico HIF-1.

Fra gli istituti universitari che hanno compiuto ricerche su CELLFOOD figurano:
Unità mieloma, Istituto Scientifico San Raffaele, Milano; Dipartimento di Morfologia Umana e scienze biomediche– Città Studi, Università degli studi di Milano; Laboratorio clinico di biologia cardiovascolare, Istituto Scientifico San Raffaele, Milano. CELLFOOD svolge inoltre un ruolo centrale nella normalizzazione di catene respiratorie mitocondriali compromesse.

Fonti:
1. Grafen, K. 2021. Wenn die Luft in den Zellen dünn wird. DHZ 6/2021. https://natuerlich.thieme.de/therapieverfahren/praevention/detail/wenn-die-luft-in-den-zellen-duenn-wird-1197, 5.6.2024.
2. He, Y., Yue, Y., et al. 2015. Curcumin, inflammation, and chronic diseases: how are they linked?. Molecules (Basel, Switzerland), 20(5), 9183–9213.
3. Melhuish Beaupre, L. M., Brown, G.M. et al. 2022. Mitochondria's role in sleep: Novel insights from sleep deprivation and restriction studies. The world journal of biological psychiatry: the official journal of the World Federation of Societies of Biological Psychiatry, 23(1), 1–13.
4. Civitarese, A.E., Carling, S. et al. 2007. Calorie Restriction Increases Muscle Mitochondrial Biogenesis in Healthy Humans. PLoS Med. 2007 Mar; 4(3): e76.
5. https://www.mauriziotommasini.it/mitocondri-dieta-longevita/
6. https://www.parafarmaciaovf.it/
7. https://biogena.com/it-it/risorse-e-consigli/salute-e-micronutrienti/
8. PACKER, Lester, WITT, Eric H., et TRITSCHLER, Hans Jürgen. Alpha-lipoic acid as a biological antioxidant. Free radical biology and medicine, 1995, vol. 19, no 2, p. 227-250.
9. CHENG, Li-Ching, SU, Kuo-Hui, KOU, Yu Ru, et al.α-Lipoic acid ameliorates foam cell formation via liver X receptor α-dependent upregulation of ATP-binding cassette transporters A1 and G1. Free Radical Biology and Medicine, 2011, vol. 50, no 1, p. 47-54.
10. REBOUCHE, Charles J. Kinetics, pharmacokinetics, and regulation of l‐carnitine and acetyl‐l‐carnitine metabolism. Annals of the New York Academy of Sciences, 2004, vol. 1033, no 1, p. 30-41.

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Gentilin Maria Cristina (Titolare)

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